曲美替尼可抑制BRAF V600突变阳性的黑色素瘤细胞

2021-07-05 10:03:34

  曲美替尼是一种丝裂原活性体细胞外数据信号调整蛋白激酶1(MEK1/2)交叉性缓聚剂,关键根据对MEK蛋白质(胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)通道的上下游控制器)的功效, 危害MAPK通道,抑止细胞的增殖。因而,这类药品在身体、身体之外均能抑制BRAF V600 基因突变呈阳性的黑素瘤体细胞的生长发育。

  商品名:Mekinist

  药品名:Trametinib

  中文名字:曲美替尼

  制造商:诺华制药

  科学研究共列入260例患者,入组患者任意1:一分组,一组为曲美替尼组,接纳曲美替尼治疗;一组为对照实验,接纳SOC治疗(多西紫杉醇、多柔比星、拓扑替康、来曲唑/他莫西芬)。关键科学研究终点站为无进度生存期(PFS),主次科学研究终点站包含毒副作用反映、患者生活品质和客观缓解率(ORR)及总生存期(OS)。中位随诊時间为31.4个月。

  科学研究数据显示,对比SOC治疗,曲美替尼治疗大大提高患者的无进度生存期,中位无进度生存期各自为13个月和7.两个月。接纳曲美替尼治疗患者的客观缓解率显著高过SOC治疗的患者,客观缓解率各自为26.2%和6.2%。在恶性肿瘤减轻延迟时间(DOR)层面,曲美替尼治疗还要好于SOC治疗,2组减轻延迟时间各自为13.63个月(8.1-18.八个月)vs 5.9个月(2.8-12.两个月)。在总生存期层面,曲美替尼治疗可以改进患者的总生存期,2组中位总生存期各自为37个月 vs 29.两个月,但未做到应用统计学上的差别。

  2个治疗组里患者的生活品质情况无显著差别。在毒副作用反映层面,曲美替尼组成SOC组的>3 级不良反应(AE)关键为血液学毒副作用(13.4% vs 9.4%)、消化道毒副作用(27.6% vs 29%)、皮肤毒性(15% vs 3.9%)和毛细血管毒副作用(18.9% vs 8.6%),但整体毒副作用反映可承受。

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