多发性硬化症（MS）是产生于中枢神经系统软件的本身免疫系统疾病，在绝大部分病案中最先主要表现为发作减轻型MS,最后进展为继发性进展型MS.过去的数十年里，病症装饰治疗法(DMT)医治在降低MS有关的本身免疫系统疾病受体的炎症性危害中得到了极大进展。
殊不知，除开神经系统免疫系统疾病反映外，MS还具备神经系统转性及再生过程，后面一种包含髓鞘再生。在机构病理生理学中，MS的特性是中枢神经系统软件细胞免疫侵润，进而立即危害髓鞘转化成体细胞少突胶质细胞，从而造成髓鞘等转性、轴突传输减少，最后造成神经系统转性。自发的内源髓鞘再生在成年人中枢神经系统软件中存有，关键从少突胶质细胞(OPCs)的激话、募资及分裂受体。殊不知，总体髓鞘再生实际效果是受到限制的，且伴随着病症过程和进展慢慢降低。
特别注意的是，现阶段可选择的DMT药品仅表明了降低病症进展与降低兴新疾病的功效，并沒有立即根据提高OPCs的再分化而推动髓鞘修补或复建。因而从医治的视角而言，掌握少突胶质细胞是怎样完善的有利于给予用药治疗的靶标。
特立氟胺是在国外与欧洲地区都被准许可用以发作减轻型MS一线医治的药品。来氟米特是已被确认可用以抗风湿的病症调整医治药品，特立氟胺做为来氟米特活力类化合物，关键根据抑止嘧啶要点生成方式而对增殖性B体细胞及T体细胞充分发挥细胞毒性功效。除开在阻遏病症进展及防止发作中充分发挥关键功效外，一样有科学研究讨论病并发觉了特立氟胺在髓鞘再生与修补中的使用价值。
该科学研究是一项体外实验，讨论了特立氟胺对原代鼠少突胶质细胞与中枢神经系统软件变性后髓鞘再生息息相关的体细胞过程――内恒定、繁衍及分裂――中的单独功效，与此同时根据遗传基因/基因表达剖析方法检验了一些体细胞微生物标识物，包含与少突胶质细胞完善、身体之外髓鞘再生、p53大家族组员转录因子有关的非特异标识物，并应用神经细胞-少突胶质细胞共培养来确立髓鞘再生的速率。
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