DIPG是一种具有侵蚀性的造成了巨大少年儿童恶性肿瘤，一般产生在4-九岁少年儿童中。当恶性肿瘤快速侵蚀脑桥，少年儿童便会慢慢丧失全身肌肉控制力。因为脑桥藏于在人的大脑以内，联接着人的大脑和脊神经，因而难以根据手术治疗切除DIPG恶性肿瘤，并且放疗效果也很差，病人一般只有再次生存9个月，做到五年存活期的病人低于1%。
生物学家收集16个欧美国家少年儿童病人DIPG恶性肿瘤样版，根据RNA编码序列剖析和融合电子计算机模型技术性辨别出很有可能合理的DIPG靶向药物治疗对策。生物学家根据研究发觉组蛋白去乙酰化酶抑制剂帕比司他(Panobinostat)在身体之外细胞培养皿试验及其DIPG原点移殖实体模型中可合理抑制DIPG肿瘤生长，提升 存活率。相互用药实验证实类似的遗传基因调整药品GSK-J4与帕比司他在功效上面有协同作用。
研究工作人员运用高通量筛选技术性与此同时调查了83种已经知道的和/或具备癌症治疗发展潜力的化学物质，发觉一些组蛋白去乙酰化酶抑制剂（HDACi）可以不断减少DIPG肿瘤生长速率。组蛋白去乙酰化有益于DNA与组蛋白八聚体的离解，松驰的核小体构造使各种各样转录因子和协作转录因子可以非特异融合到DNA融合结构域，进而激话基因转录。组蛋白去乙酰化遭受抑制对细胞生长是不好的。此次研究运用的HDACi药品在16组独立塑造的DIPG体细胞上都发生了类似的功效，即抑制组蛋白去乙酰化酶的去乙酰化活力，管控基因转录，从而抑制细胞生长。
研究工作人员对16组独立塑造的DIPG体细胞各自开展遗传基因剖析，综合性考虑遗传基因剖析与高通量筛选数据信息后挑选帕比司他(Panobinostat)做为备选药品。她们用帕比司他（panobinostat）各自解决16组细胞培养皿中的恶性肿瘤细胞株，結果有3/4细胞株生长发育受抑制。研究工作人员将DIPG体细胞原点移殖到耗子脑桥中，随后全身上下注入帕比司他，发觉不但DIPG肿瘤生长受抑制，并且耗子生存期显著增加。
本研究说明帕比司他(Panobinostat)或可合理医治各种各样DIPG恶性肿瘤。大约80%上下的DIPG恶性肿瘤都存有非特异组蛋白基因突变，即H3K27M基因突变。该基因变异能够 阻隔组蛋白甲基化，而后面一种与组蛋白去乙酰化功效协作抑制基因转录。虽然H3K27M基因突变会搅乱多种多样有机化学标识管理体系的功效全过程，本研究中生物学家发觉帕比司他能够 抑制16组不一样细胞株中有H3K27M基因突变的一组体细胞的生长发育，与此同时也可以抑制别的沒有该基因突变的细胞生长。
可是，用帕比司他解决一段时间后，H3K27M基因突变体细胞对帕比司他造成抗药性。研究工作人员发觉另一种类似的遗传基因调整药品GSK-J4能抑制抗药性体细胞的生长发育，其作用机理与组蛋白去甲基化有关。研究工作人员最后发觉协同帕比司他与GSK-J4药品能够 进一步抑制DIPG肿瘤生长，说明二种药品在功效上具备协同效应。
最令人吃惊不己的是，可供试验室研究用的DIPG细胞培养基技术性在2009年才逐渐探寻创建，本研究恰好是应用该技术性来塑造DIPG体细胞。生物学家在短短的六年時间内，从基本上对DIPG一无所知到表明遗传基因水准的病发原理及其发觉极具发展潜力的医治对策，速率之快相对性于别的恶性肿瘤研究来讲的确无法想象。大家可以说它是临床医学研究国际交流的楷模，是医治基本上让人无计可施的DIPG癌病，改进病人愈后的一大超越。有关临床研究有希望尽快逐渐。
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