2006年，达沙替尼被美国食品类与药品管理处（FDA）、欧洲地区药物管理处（EMA）准许用以以往治疗抗药性或不耐受的Ph ALL患者的二线治疗。紧紧围绕达沙替尼是不是适用一线治疗，有关学者进行多种科学研究。DASISION科学研究确认在病发期漫性髓性败血症（CML-CP）患者的一线治疗中，达沙替尼与伊马替尼对比，明显提升 生物学反映（MR,P=0.0086）。多种有关急变期CML（CML-BP）的临床实验結果一样表明达沙替尼能为CML-BP患者产生大量临床医学获利，并且达沙替尼是现阶段唯一获准用以CML-BP治疗的第二代酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）。
根据此，MDACC科学研究将达沙替尼用以Ph ALL患者的一线治疗中，以确认其功效。MDACC科学研究共列入35例新确诊的Ph ALL患者，接纳达沙替尼内服（50mg,2次/天或100mg,1次/天）协同大使用量阿糖胞苷、甲氨蝶呤、环磷酰胺、激素类药物（Hyper-CVAD）计划方案。数据显示，共33例患者（94%）做到放任不管（CR），做到CR的均值時间为23天；31例患者得到 体细胞细胞生物学反映（CyR）；33例做到CR的患者中有20例（61%）得到 彻底分子结构学反映（CMR,图）。MDACC科学研究結果确认，达沙替尼一线治疗仅一个周期时间后，Ph ALL患者便能够 得到 深层次的MR,达沙替尼一线治疗更能够 协助Ph ALL患者做到合理的长期性减轻。MDACC科学研究結果为达沙替尼运用于新确诊的Ph ALL患者的一线治疗增加证明。
理论来源适用：达沙替尼合理抑止酪氨酸激酶活力与此同时阻隔BCR-ABL和SRC双转录因子
达沙替尼可以合理治疗Ph ALL患者具备一定的理论来源。从SRC大家族蛋白激酶敲减小白鼠实体模型看来，BCR-ABL1只有诱发CML病症的产生，而ALL的病发必须 酪氨酸激酶的参加，Ph ALL的发病则必须 BCR-ABL融合基因与SRC大家族蛋白激酶双转录因子的一同功效。
SRC大家族蛋白激酶在身体可激话很多数据信号传输方式，进而推动毛细血管转化成、恶性肿瘤细胞的增殖及其转移，而且SRC大家族蛋白激酶和BCR-ABL融合基因中间存有互动激话的方式，能维护残留的抗药性白血病细胞。
任教授强调，达沙替尼是合理的SRC缓聚剂，可与此同时抑止BCR-ABL融合基因与SRC遗传基因的酪氨酸激酶活力。体外试验結果确认，达沙替尼抑止野生型BCR-ABL的工作能力较伊马替尼强325倍，较尼洛替尼强16倍。不难看出，达沙替尼能普遍摆脱伊马替尼抗药性的难题。
通过血脑屏障进而治疗/防止神经中枢系统软件败血症
任教授觉得，伊马替尼进到脑组织的透水性较弱，其蛋白激酶抑止浓度值不够是造成伊马替尼长期性治疗的Ph ALL患者大部分产生神经中枢系统软件（CNS）累及的关键缘故。恶性肿瘤细胞模型确认，脑部肿瘤栽种取得成功的小白鼠经达沙替尼治疗后，脑部肿瘤得到 彻底胆怯，而没经达沙替尼治疗的小白鼠则产生侵蚀性脑部肿瘤生长发育。从Ph ALL发作患者应用达沙替尼单药治疗后的临床医学功效看来，该类患者的CNS白血病细胞总数显著降低。除细胞模型外，现阶段也早已有依赖注入案例报导适用以上結果。任教授汇总，与伊马替尼对比，达沙替尼的抗色氨酸活力更强，可更比较敏感、更普遍地抑止BCR-ABL,针对野生型和突变BCR-ABL都是有较强的抑制效果。达沙替尼可以强力摆脱SRC通道，并可通过血脑屏障，具有治疗/防止CNS败血症的功效，在治疗Ph ALL层面具备极强的理论来源。的共识手册强烈推荐：达沙替尼用以诱发、保持和拯救治疗。
恶性肿瘤负载大、基准线基因突变占比很大、SRC旁通道激话、神经中枢发作等众多要素在Ph ALL患者的发病机制中占了关键的影响力，而达沙替尼能够 合理治疗和防止以上难题，而且与别的TKI对比，达沙替尼可更比较敏感、更普遍地抑止BCR-ABL,并强力抑止SRC.
根据以上缘故，《美国国立大学综合性癌病互联网（NCCN）亚急性网织红细胞败血症手册》（2013年第一版）强烈推荐达沙替尼用以Ph ALL初治患者的诱发、保持治疗及发作/不易治患者的拯救治疗中。经达沙替尼治疗的Ph ALL患者可做到更加深入、迅速的减轻，并长期性获利，为事后的造血干细胞移殖（HSCT）造就机遇，即便没法移殖的患者，也可以从达沙替尼治疗中获利。
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