JAK 大家族共包含四个非蛋白激酶色氨酸激酶组员，即 JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2[6]。研究表明大部分激酶均带有一个蛋白质编码序列和构造高度传统的 ATP 融合结构域，其可催化反应 ATP 中的磷酸基团迁移至特殊靶蛋白质，使蛋白质产生磷酸化并活性。托法替布则被设计方案为一种与 ATP 高度类似、但无磷酸基团的小分子水化学物质[1]，这类构造相似度使其能与 ATP 竞争融合并抑制 JAK 激酶活力。可是大家怎样才可以寻找一种对 JAK 激酶具备高度可选择性，而对别的激酶无合理抑制的小分子水化学物质呢？根据对化学物质开展主链装饰等临床药理学方式，挑选后获得了托法替布。
但托法替布针对不一样 JAK 大家族组员的抑制水平略有不同，对 JAK1（IC50=3.2nM）和 JAK3（IC50=1.6nM）的抑制高效率显著高过 JAK2(IC50=4.1nM)，而对 TYK2 的抑制高效率最少。大家都了解一般 JAK 一般以同宗/异源二聚体方式传输活性数据信号，研究表明托法替布对 JAK1/JAK3 组成方式的二聚体存有有高度挑选的抑制效用（IC50=56nM），JAK1/JAK2（IC50=287nM）其次，可是对 JAK2/JAK2 组成的抑制效用较差（IC50=1377nM）。
此外，托法替布根据抑制体细胞内 JAK 转录因子传输，抑制细胞免疫活性及促发炎细胞因子的释放出来，立即或间接性抑制了包含 IL-6、TNF-a 等好几个促发炎细胞因子的造成及效用，阻隔发炎的联级变大反映，使 RA 病人身体促发炎细胞因子水准呈指数级降低，进而做到治疗 RA 的目地[1]。
现阶段，RA 治疗中做为金标准的 DMARDs（包含甲氨喋呤）针对 RA 的治疗断药率高，造成治疗高效率小于 60%；而在接纳生物制品治疗的病人中仍有 28%~41% 的病人功效不佳 。这一部分病人急待更合理的药品治疗。
托法替布可与柠檬酸钠与产生平稳的柠檬酸钠盐结晶体，该特点使其适用内服给药。尚杰®是现阶段英国 FDA 和国家药品药监局（CFDA）唯一获准用以治疗RA的内服小分子水靶向治疗 JAK 激酶抑制剂。托法替布用以 RA 治疗的强烈推荐使用量为每一次 5 mg,每日2次（BID），可和非微生物类 DMARDs 组成应用。内服 Tofacitinib 以后，1 钟头就可以做到半衰期高峰期，药物半衰期为 3 个钟头，历经 12 个钟头的新陈代谢，大部分做到药品浓度值的低谷期。托法替布可历经肾脏双通道内存新陈代谢，在其中肝部新陈代谢占 70% ，肾脏功能新陈代谢占 30%。
内服托法替布安全用药、方便快捷、经济发展。一项长期性安全系数科学研究結果确认，包含比较严重感柒、机遇感柒、结核病、恶性肿瘤、心脑血管病事情、消化道穿孔等安全系数事情长期性平稳在较低发病率。一项荟萃分析結果确认：托法替布治疗期内的比较严重感柒与肿瘤发病率与生物制品相近。
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