大肠癌病人最普遍的基因检查是KRAS遗传基因，如果是KRAS遗传基因野生型，也就是沒有产生基因突变，则应用爱必妥，也就是西妥昔单抗协同放化疗。假如KRAS遗传基因发生了激话基因突变，因为KRAS遗传基因在EGFR遗传基因的中下游，就不可以应用EGFR的蛋白生物大分子药品爱必妥了，应用的是贝伐单抗协同放化疗。
爱必妥是靶向治疗外皮细胞生长因子蛋白激酶EGFR的蛋白生物大分子药品，也就是必须 冷藏运输特性的。贝伐单抗是靶向治疗毛细血管表皮细胞生长因子VEGF的蛋白药品。而特罗凯是一种小分子药物，是能够 常温下邮递和运送的，应用的方法是内服。
必须 留意的是EGFR和VEGF这两根转录因子具备许多的交叉式，因而药物学家就想与此同时抑止这两个转录因子。可是假如应用蛋白生物大分子药品爱必妥和贝伐单抗，也就是这两根转录因子的药品全是蛋白类药的情况下，实际效果并不理想化。
对比贝伐单抗协同放化疗，加上了西妥昔单抗以后并不可以改进病人存活获利。针对KRAS基因变异的病人，加上了西妥昔单抗反倒减少了无进度存活時间。可是好像路并沒有彻底被塞住，学者发觉假如将EGFR通道的蛋白生物大分子药品西妥昔单抗，换为小分子水靶向治疗药物特罗凯，则特罗凯与贝伐单抗能够 具有一种提高效用。也就是尽管全是EGFR靶标的药品，可是爱必妥和特罗凯或是不一样的。
爱必妥是与肿瘤细胞的EGFR蛋白融合，以后根据体细胞的胞吞和溶酶体的溶解，为此减少肿瘤细胞的EGFR蛋白相对密度，而特罗凯是进到体细胞內部，并不会减少肿瘤细胞说明的EGFR蛋白相对密度，抑止全部EGFR蛋白的储存库。
直肠癌中的VEGF和EGFR转录因子存有普遍的联络，殊不知靶向治疗VEGF和EGFR的蛋白生物大分子药品组成功效不佳，尤其是针对存有RAS基因变异的病人。今日一项新的研究表明，假如将EGFR替尼西妥昔单抗换为小分子药物特罗凯，则表明出不错的实际效果，并且无论RAS遗传基因是不是基因突变都是有实际效果。
假如肿瘤细胞被贝伐单抗医治，则肿瘤干细胞和恶性肿瘤有关内皮细胞中活力磷酸化的EGFR便会累积，EGFR转录因子被活性，这能够 被特罗凯所抑止，而爱必妥只有在RAS遗传基因沒有基因突变的状况下能合理，特罗凯则忽视RAS遗传基因的基因突变情况。
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