低等级浆体性卵巢疾病(LGSOC)在浆体性恶性肿瘤中占有率<10%，最少70%的II-IV期女士在一生中会发作，放化疗对这类恶性肿瘤的实际效果比较有限，因而身患LGSOC的女士缺乏合理的治疗方案。有国际性科学研究表明，MEK缓聚剂曲美替尼(trametinib)有希望变成反复性低等级浆体性卵巢疾病病人的一种新的规范医护治疗方案。
GOG 0281是一项II/III期实验，评定了曲美替尼做为一种潜在性的新式治疗法，是不是能够 改进被确诊为LGSOC的女士的PFS結果。在2014年2月至2018年4月期内，有260名病人入组，近50%的病人以前接纳过3次或大量的医治。病人被任意分派到每日接纳曲美替尼或五种规范医护医治之一，包含：多西紫杉醇、PLD、托泊替康、来曲唑或他莫昔芬，直至病症进度。在接纳规范医护医治时主要表现出病症进度的病人被容许交叉式接纳曲美替尼。
实验数据显示，与规范医护对比，接纳曲美替尼的低等级浆体性卵巢疾病病人PFS有统计学意义的改进(中位值，13.0 vs 7.2 mo;HR 0.48;95% CI，0.36-0.64;P < .0001)。负相关随诊時间为31.4个月。曲美替尼的ORR为26.2%，规范医护的ORR为6.2%(Ods Ratio 5.40;95% CI，2.39-12.21;P < .0001)。曲美替尼的反映延迟时间比规范医护医治臂更长(中位值，13.63 mo;95% CI，8.08-18.76;vs 5.88 mo;95% CI，2.76-12.19)。
曲美替尼(trametinib)是丝裂原活性的体细胞外数据信号调整蛋白激酶1(MEK1)和MEK2激话和MEK1和MEK2蛋白激酶活力的交叉性缓聚剂。MEK蛋白是体细胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)通道的上下游控制器，它推动细胞的增殖。BRAF V600E基因突变造成BRAF通道的构成性激话，在其中包含MEK1和MEK2。Trametinib在身体之外和身体之外抑止BRAF V600基因突变-呈阳性黑素瘤细胞生长。
曲美替尼(trametinib)已被FDA-准许做为单药和与dabrafenib协同医治验出有BRAF V600E和V600K基因突变的不能摘除的或迁移黑素瘤病人。这二种药品靶向治疗RAS/RAF/MEK/ERK通道中2个不一样的酪氨酸激酶。Trametinib和dabrafenib的协同应用与任一药品独立应用较为造成BRAF V600基因突变-呈阳性黑素瘤细胞株在身体之外更高抑制效果与在BRAF V600基因突变呈阳性黑素瘤不一样的移植物肿瘤生长增加的抑制效果。
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