VEGF通道是肝病治疗中明确的医治靶标，但对于这一通道的靶向药物治疗功效一般，这就提醒协同抑止别的通道有可能改进医治功效。与VEGF通道相近，蛋白激酶酪氨酸激酶MET和AXL由恶性肿瘤乏氧诱发。MET和AXL在肿瘤发生发展趋势中饰演关键人物角色，包含推动上皮细胞质间转换，侵蚀和迁移，除此之外2个蛋白激酶均参加抗血管生成医治抗药性。以往的科学研究表明，肝细胞癌病人高表述MET或AXL与更差的愈后有关，除此之外，临床前研究表明，MET过表达或活性能够 受体索拉菲尼抗药性。
卡博替尼是靶向治疗VEGFR1-3，MET,AXL和多靶标酪氨酸激酶缓聚剂，在鼠的晚期肝癌细胞模型中表明出抗癌活力。以往的II期科学研究表明，卡博替尼用以末期肝细胞癌病人表明出不错的临床医学功效，不管病人以往是不是接纳过索拉菲尼，病人的mOS为11.五个月，mPFS为5.两个月。根据这一科学研究結果，大家开展了这一随机双盲、安慰剂对照的III期科学研究，评定卡博替尼用以以往经治的末期肝细胞癌病人。
科学研究入组了年纪18岁或之上，病理学诊断为肝细胞癌病人，不可以接纳根治术医治，Child-Pugh A 级。病人以往接纳过索拉菲尼医治，最多接纳过2线系统化医治，ECOG PS 得分0-一分。它是一项双盲实验的III期科学研究，病人任意2:一分配接纳卡博替尼或安慰剂效应医治。分层次要素包含发病原因（HBV伴或不伴HCV,HCV伴或不伴HBV,别的），所在位置（亚洲地区或别的），肝外迁移，大毛细血管侵害或二者均有。病人接纳卡博替尼医治60mg/天，为管理方法不良反应（AE）容许开展使用量调节至40mg随后50mg.影像诊断进度后的病人，假如仍有临床医学获利，可再次接纳卡博替尼医治。关键科学研究终点站为OS,界定为任意至任何原因的身亡。主次科学研究终点站为PFS,ORR.
2013年9月至2017年9月，共773例病人参加任意。截止2017年6月1日，第二次中后期剖析时，707例病人进行任意，在其中470例病人接纳卡博替尼医治，237例接纳安慰剂效应医治，这种病人列入功效剖析的ITT群体。截止最终随诊时间，卡博替尼组和安慰剂效应组仍各自有73例和26例病人接纳研究思路医治。
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