专家觉得西地尼布在临床研究中根据关掉毛细血管转化成来充分发挥。阻隔毛细血管转化成造成恶性肿瘤內部的乏氧标准。二十年前，Glazer已确认除别的要素外，乏氧好像会对DNA修复造成不良影响。简单点来说，她们觉得西地尼布造成的乏氧造成较弱的DNA修复。
可是此项新研究发现，尽管西地尼布的确有利于阻拦恶性肿瘤中澳毛细血管的生长发育，可是它具备第二种—很有可能更加强劲的—作用。它在DNA修复方式的初期环节关掉DNA修复。Glazer讲到，“与奥拉帕尼不一样的是，它不容易立即阻隔DNA修复分子结构，因此不容易阻拦DNA本身联接在一起。它会危害对DNA修复基因的表达的管控。”
西地尼布让恶性肿瘤对奥拉帕尼的功效更加比较敏感，这是由于它阻拦肿瘤细胞根据一种称之为同宗受体修补（homology-directed repair, HDR）的体制修补他们的DNA.他填补道，当一条身心健康的DNA链被作为模版来修补同样但损伤的DNA链时，便会产生这类状况。
西地尼布的立即功效来自于抑止参加细胞生长的血细胞衍化细胞生长因子蛋白激酶（PDGFR）。因而，这类药品的作用机制是抑止毛细血管转化成和恶性肿瘤根据修补他们的DNA损伤开展生长发育的工作能力。Glazer讲到，“这类药品危害毛细血管产生的工作能力并不让人觉得出现意外。但它根据PDGF蛋白激酶对DNA修复的立即功效是彻底意想不到的。”
他说道，“现如今的总体目标是科学研究大家如何把这类生成至死性扩张到别的癌病种类的发展潜力。”
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