索拉菲尼做为HCC晚期治疗的一线药品，能够 明显改进病人愈后。创作者发觉，应用医治HCC使用量十分之一的索拉菲尼给药浓度值能够 明显改进小白鼠实体模型和猴实体模型的NASH进度，且不良反应的发病率小于在HCC中应用的发病率。
1.小剂量索拉菲尼阻隔NASH及有关HCC的产生
创作者应用高脂肪饮食搭配及DEN与此同时诱发NASH和HCC小白鼠实体模型，发觉能够 明显减少恶性肿瘤的发病率和肝部人体脂肪堆积的比较严重水平。GEO的剖析也表明索拉菲尼针对肝部脂质代谢拥有明显的危害。除此之外，应用索拉菲尼针对小白鼠肾脏功能、精力、胃纳及其血压值等均无负面影响。为进一步研究索拉菲尼对NASH的立即功效，创作者立即应用高脂肪饮食搭配饲养小白鼠，发觉给与索拉菲尼后针对NASH的产生有显著的改进功效，转录组测序表明核心区遗传基因集中化于发炎、脂质代谢和纤维化工艺有关通道。
2.索拉菲尼改进NASH与經典通道不相干
索拉菲尼医治HCC的体制主要是抑止多种多样蛋白激酶的激话，但身体之外敲减索拉菲尼經典靶标（BRAF或CRAF）针对脂质代谢无显著危害，应用药用价值相近的别的蛋白激酶缓聚剂一样对脂质代谢无危害。因而，索拉菲尼针对NASH的危害是根据不明通道完成的。
3.索拉菲尼根据激话AMPK充分发挥
依据前边的转录组测序数据信息，小剂量的索拉菲尼针对AMPK-mTOR通道有明显的管控功效。WB表明，高脂肪小白鼠肝部中AMPK被明显抑止；敲减AMPK后，索拉菲尼针对NASH的改进功效被彻底清除；应用AMPK缓聚剂也获得了相近的結果。
4.索拉菲尼根据诱发膜蛋白解偶联反应激话AMPK
创作者接着研究了AMPK的普遍上下游通道是不是会遭受危害，发觉普遍上下游通道均不遭受危害。可是索拉菲尼的解决造成了高些的AMPK/ATP比，这提醒很有可能与膜蛋白有关通道相关。有关体制研究发觉表明膜蛋白质子泄漏，即诱发膜蛋白解偶联反应。总的来说，索拉菲尼根据诱发膜蛋白解偶联反应激话AMPK进而使肝部卡路里消耗高些，进而具有改进NASH的功效。
5.在猴实体模型上的比较严重
为了更好地认证小剂量索拉菲尼在灵长类动物身体是不是有改进NASH的功效，创作者应用自发性NASH猴实体模型开展认证，给与索拉菲尼和高脂肪饮食搭配解决。MRI、油红上色等均表明有不错的改进实际效果且AMPK活力提升，且沒有显著的副作用。
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