发源与发展趋势
Bortezomib最开始于1995年在Myogenics生成。该药品（PS-341）在一项对于窦汇区骨髓瘤病人的中小型I期临床研究中开展了检测。它于1999年10月由Millennium Pharmaceuticals开展进一步的临床研究。
2003年5月，在最开始生成后七年，依据SUMMIT的結果，美国食品和药物管理局（FDA）在国外准许硼替佐米（由Millennium Pharmaceuticals Inc.市场销售为Velcade）用以窦汇区骨髓瘤。 第二阶段实验。[4] Bortezomib于2008年被英国FDA准许用以窦汇区骨髓瘤病人的原始医治。[5]
2014年8月晚些时候，这届政府部门准许Velcade再次医治成年人窦汇区骨髓瘤病人[6]，这种病人以前曾对Velcade医治作出反映，并在进行以往医治后最少发作6个月。
药理学
硼替佐米与酵母菌蛋白酶体中的关键颗粒物融合。硼替佐米分子结构的管理中心由分子种类上色（硼=淡粉色，碳=青绿色，氮=深蓝色，氧=鲜红色），被部分蛋白表层包围着。深蓝色贴片式是催化反应苏氨酸残基，其活力被硼替佐米的存有阻隔。
建筑结构
该药品是一种N-维护的二肽，能够 写出Pyz-Phe-boroLeu,它意味着吡嗪酸，苯丙氨酸和亮氨酸，用硼酸替代羧基。肽被写在N-尾端到C-尾端，这儿应用这类国际惯例，即便“C-尾端”是硼酸而不是羧基。
体制
硼替佐米中的硼分子以高感染力和非特异融合26S蛋白酶体[7]的催化反应结构域。在一切正常体细胞中，蛋白酶体根据溶解泛素化蛋白来调整蛋白表述和作用，而且还清理体细胞中出现异常或不正确伸缩的蛋白。临床医学和临床医学前数据信息适用保持骨髓瘤细胞的永世基因型，而且细胞培养基和不一样的移植物数据信息适用实体瘤癌病中的相近作用。尽管很有可能涉及到多种多样体制，但蛋白酶体抑止能够 避免 促细胞凋亡因素的溶解，进而引起肿瘤干细胞中的流程化细胞死亡。近期，发觉硼替佐米造成蛋白酶体造成的体细胞内肽水准的迅速和明显转变。[8]早已表明一些体细胞内肽具备生物活性，因而硼替佐米对体细胞内肽水准的危害很有可能有利于药品的分子生物学和/或不良反应。
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