JAK 大家族共包含四个非蛋白激酶酪氨酸激酶组员，即 JAK1、JAK2、JAK3 和 TYK2[6]。研究表明大部分蛋白激酶均带有一个蛋白质编码序列和构造高宽比传统的 ATP 融合结构域，其可催化反应 ATP 中的磷酸基团迁移至特殊靶蛋白质，使蛋白质产生磷酸化并活性。托法替布则被设计方案为一种与 ATP 高宽比类似、但无磷酸基团的小分子水化学物质[1]，这类构造相似度使其能与 ATP 竞争融合并抑止 JAK 蛋白激酶活力。可是大家怎样才可以寻找一种对 JAK 蛋白激酶具备高宽比可选择性，而对别的蛋白激酶无合理抑止的小分子水化学物质呢？根据对化学物质开展主链装饰等临床药理学方式，挑选后获得了托法替布。
但托法替布针对不一样 JAK 大家族组员的抑止水平略有不同，对 JAK1（IC50=3.2nM）和 JAK3（IC50=1.6nM）的抑止高效率显著高过 JAK2(IC50=4.1nM)，而对 TYK2 的抑止高效率最少。大家都了解一般 JAK 一般以同宗/异源二聚体方式传输活性数据信号，研究表明托法替布对 JAK1/JAK3 组成方式的二聚体存有有高宽比挑选的抑制效应（IC50=56nM），JAK1/JAK2（IC50=287nM）其次，可是对 JAK2/JAK2 组成的抑制效应较差（IC50=1377nM）。
此外，托法替布根据抑止体细胞内 JAK 转录因子传输，抑止细胞免疫活性及促发炎细胞因子的释放出来，立即或间接性抑止了包含 IL-6、TNF-a 等好几个促发炎细胞因子的造成及效用，阻隔发炎的联级变大反映，使 RA 病人身体促发炎细胞因子水准呈指数级降低，进而做到医治 RA 的目地。
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