现阶段，RA 的发病原因及发病机制还未彻底确立，但大家早已掌握到其病理学全过程关键由细胞因子参加和受体。这种细胞因子在 RA 滑膜变病中起着带头作用，其关键根据滑膜体细胞自代谢或旁分泌的方式很多造成，他们互相影响，互相促进，组成了一个比较繁杂的互联网，最后造成免疫力失调、炎症现象、滑膜增长。
伴随着多种多样蛋白激酶在免疫力激话和发炎转录因子中的主导作用体制被深层次了解，可选择性蛋白激酶缓聚剂已被视作医治RA的新策略。2012 年11 月，内服 JAK 缓聚剂托法替尼首获 FDA 准许用以医治类风湿性关节炎，变成该行业第一个取得成功获准的蛋白激酶缓聚剂药品。托法替尼促使轻中度RA病人的不断获利亦获得了国际性风湿病行业的普遍认同。
托法替尼是一种内服小分子水靶向治疗药物，其作用机理如下图所示。该药品可在胞内抑止 JAK 转录因子，从而立即或间接性抑止包含 IL-2，IL-7，IL-6、IL-9，IL-15，IL-21、TNF-α、IL-17 等好几个细胞因子的造成以及促炎功效，进而减轻与 RA 有关的炎症现象，以做到医治 RA 的目地。
托法替尼对于 RA 病人的非凡功效和优良的安全系数早已在约 6200 例病人（19406 病人-年）中获得认证，在其中包含 6 项 III期临床实验及 2 项长期性拓展科学研究。在传统式 DMARD 或 TNF 缓聚剂医治反映欠佳的 RA 病人中开展的 III 期临床实验确认：对比安慰剂效应 MTX/传统式 DMARD,托法替尼协同 MTX 或传统式 DMARD 明显改进 RA 病人的临床症状和病症、生活品质和病症减轻率。
8.5 年长期性安全系数結果确认：包含比较严重感柒、机遇感柒、结核病、恶性肿瘤、心脑血管病事情、消化道穿孔等副作用的发病率平稳保持在极适度性。多种荟萃分析結果确认：托法替尼医治期内的比较严重感柒和肿瘤[18]发病率与生物制品相近。除此之外，英国一项电子邮件调查问卷还发觉，相较必须 注入应用的生物制品，有 56.4% 的病人更想要挑选能够 内服的托法替尼。
有鉴于此，伴随着护理研究数据信息的持续累积，在2016年的最新版本欧洲地区风湿预防委员会（European League Against Rheumatism,EULAR）手册中，托法替尼的临床医学影响力已提升 至二线医治，也就是第一种 DMARD 医治无法合格并伴随欠佳愈后要素的状况下，能加用托法替尼进行医治。
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