BRAF是黑素瘤的关键驱动基因，据统计，全世界每一年诊断大概28万例黑素瘤新病案(0-IV期)，在其中大概一半带上BRAF基因突变。传统式化疗药对该类黑素瘤功效比较有限，而分子结构靶向治疗药物针对其具备极强的目的性与实效性。英国FDA已准许不相上下替尼/贝美替尼(Binimetinib)(Mektovi)协同康奈菲尼Encorafenib(Braftovi)用以医治由BRAF基因突变(V600E或V600K)造成的、不能摘除或肿瘤转移黑素瘤。
不相上下替尼/贝美替尼(Binimetinib)协同治疗法科学研究数据信息
该治疗法获准是根据577例BRAF V600E或V600K基因突变呈阳性不能摘除或肿瘤转移黑色素瘤病人的任意、积极对比、开放式多管理中心实验(COLUMBUS; NCT01909453)。病人被任意分派(1：1：1)，分别是 Binimetinib 每日2次45mg协同Encorafenib每日1次450mg;Encorafenib每日1次300mg;或是维莫非尼Vemurafenib 960mg每日2次，不断医治直到病症进度或不能接纳的毒副作用。关键功效指标值为无进度存活期(PFS)，选用RECIST 1.1回复规范开展评定。
数据显示， Binimetinib Encorafenib组合治疗法明显增加关键终点站负相关无进度存活期(PFS)，做到14.9个月，而在Vemurafenib组为7.3个月(HR=0.54;95%CI：0.41~0.71;P<0.0001)。总回复率各自为63%和40%，负相关总存活期是33.6个月和16.9个月，负相关减轻時间各自为16.6个月和12.3个月，减少身亡风险性39%。
接纳Binimetinib Encorafenib组合治疗法的病人中最普遍的(≥25%)副作用是疲惫、恶心想吐、拉肚子、反胃、腹疼和关节疼。接纳协同医治的病人中有5%产生副作用而终止医治，最普遍的缘故是流血和头疼。
不相上下替尼/贝美替尼Binimetinib协同治疗法详细介绍
Binimetinib是有丝分裂原激话的体细胞外数据信号调整蛋白激酶1(MEK1)和细胞因子的可逆性缓聚剂MEK2主题活动。MEK蛋白质是体细胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)的上下游调整因素方式。在身体之外，Binimetinib抑止体细胞中的体细胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)磷酸化免疫测定及其BRAF-突变人黑色素瘤体细胞的魅力和MEK依赖感磷酸化线。Binimetinib还抑止BRAF基因突变小白鼠身体ERK磷酸化和肿瘤生长不一样的移殖实体模型。
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