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塞利尼索(ATG-010)是一种全世界创新、内服、可选择性核导出蛋白抑制剂,利用融合并抑制核导出蛋白XPO1(别名CRM1)充分发挥,促进肿瘤抑制蛋白在细胞核内累积,进而重启和扩大其肿瘤抑制功能的,造成癌细胞的凋亡,与此同时在很大程度上让正常细胞免遭损害。
如今美国产的塞利尼索规格型号为20mg*16片,价格是386400港元上下。
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塞利尼索可逆抑制核输出肿瘤抑制蛋白(tumor suppressor proteins,TSP)和发育调整药,并阻隔导出蛋白1(exportin 1,XPO1)和致癌物质蛋白的mRNAs。塞利尼索对XPO1蛋白的抑制功效,造成TSP在细胞核内积累,c-myc和cyclin D1等几种癌蛋白的降低,细胞周期停滞不前和癌细胞凋亡。塞利尼索在体外MM细胞株、病人的肿瘤样品体细胞和小白鼠异种移植实体模型中均显现出促细胞凋亡活力。
临床前研究和临床研究说明,经塞利尼索医治,可引起抑制肿瘤的核精准定位抑制蛋白(如p53和FOXO3A),使细胞坏死提升及肿瘤细胞的增殖降低。塞利尼索根据抑制XPO1,优先选择毁坏肿瘤细胞中三维核端粒的部门,而正常细胞受到影响很小。在广泛髓系细胞中。塞利尼索显现出具备细胞毒性,在白血病细胞系中,抑制50%肿瘤细胞的增殖的浓度值(IC50)为<0.5 μmol·L-1。临床前研究说明,当塞利尼索与阿昔洛韦、硫酸美法仑(melphalan hydrochloride)或卡非佐米合用, 防癌活力有协同效应。
塞利尼索能恢复在MM细胞株使蛋白酶体抑制药(PI),如硼替佐米和卡非佐米所产生的抗药性和硫酸多柔比星脂质体多药耐药性的敏感度,及其更改硼替佐米在临床MM全过程因氧气不足诱发的抗药性。塞利尼索根据更改XPO1中下游的关键所在数据信号安全通道,抑制其形成抗药性。依据临床实验结论提醒,病人每星期应该给药2次,内服塞利尼索50~75 mg,才能实现对XPO1保持48 h的抑制功效。
需注意并未在小儿科患者中确认塞利尼索片安全性和高效性。小儿科病人并不是塞利尼索片的适用范围。