身体之外非体细胞实验。比美替尼能抑制ＥＲＫ 的磷酸化，并可抑制取决于MEK磷酸化得人黑素瘤BRAF 突变细胞株的生存力。在体内，比美替尼也可抑制ＥＲＫ 的磷酸化和小鼠异种移植BRAF 突变模型恶性肿瘤提高 。
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比美替尼是丝裂原活化细胞外数据信号调整激酶 １ ( MEK１) 和激酶 ２ (MEK２)生物活性可逆性抑制药。MEK 蛋白质是细胞外数据信号有关激酶( ＥＲＫ) 上下游通道的调节因子。身体之外非体细胞实验。比美替尼能抑制ＥＲＫ 的磷酸化，并可抑制取决于MEK磷酸化得人黑素瘤BRAF 突变细胞株的生存力。在体内，比美替尼也可抑制ＥＲＫ 的磷酸化和小鼠异种移植BRAF 突变模型恶性肿瘤提高 。
恩考菲尔博德是靶向治疗黑素瘤遗传基因突变BRAF V600E及突变型BRAF 和ＣＲＡＦ 激酶的抑制药，产生可以刺激激话癌细胞繁殖的ＢＲＡＦ 激酶。体外试验 与 ＮＫ１、ＪＮＫ２、ＪＮＫ１、ＪＮＫ２、ＪＮＫ３、ＬＩＭＫ１、ＬＩＭＫ２、ＭＥＫ４ 和 ＳＴＫ３６ 等激酶融合，并可抑制 BRAF V600E、V600D 和V600K恶性肿瘤细胞株表达出来的提高，小鼠嵌入表述BRAF V600E的癌细胞。恩考菲尔博德根据抑止 ＲＡＦ /MEK/ ＥＲＫ 安全通道，诱发恶性肿瘤衰退。
恩考菲尔博德协同比美替尼服药是靶向治疗 ＲＡＳ / ＲＡＦ / ＭＥＫ / ＥＲＫ 通道２ 种不同激酶。在体外，恩考菲尔博德与比美替尼合用对 BRAF 突变阳性细胞系相互用药比单一服药具有更好的抗癌繁殖活力，对小鼠移殖人黑素瘤BRAF V600E 突变不一样的实体模型得到更好的抗癌提高功效。除此之外，相互用药与单药比较，能延迟时间小鼠移殖BRAF V600E突变人黑素瘤自体实体模型发生抗药性。
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