在体外，贝美替尼在无细胞试验中遏制了ERK的磷化处理，并遏制了BRAF突变性黑素瘤体细胞。恩考替尼就是针对BRAF V600E及其突变型BRAF和CRAF的激酶缓聚剂。BRAF遗传基因里的突变可引起构成型激话的BRAF激酶，进而刺激性恶性肿瘤细胞生长。
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国外出产贝美替尼实际效果到底怎么样呢？贝美替尼是一种减数分裂原激话的细胞外数据信号调整激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆性缓聚剂。MEK蛋白质是细胞外数据信号有关激酶（ERK）方式的上游调理剂。在体外，贝美替尼在无细胞试验中遏制了ERK的磷化处理，并遏制了BRAF突变性黑素瘤体细胞。恩考替尼就是针对BRAF V600E及其突变型BRAF和CRAF的激酶缓聚剂。BRAF遗传基因里的突变可引起构成型激话的BRAF激酶，进而刺激性恶性肿瘤细胞生长。
还可以在体外与其它激酶融合，包含JNK1，JNK2，JNK3，LIMK1，LIMK2，MEK4和STK36，并临床上可以达到的含量下明显减少配位和这些激酶的融合，因此做到可抑制癌细胞消散。贝美替尼和恩考替尼能够靶向治疗于RAS，RAF，MEK，ERK方式里的两种不同的激酶。与单用任何一种药品对比，协同给药在体外对BRAF突变阳性细胞具有更好的抗升值活性。在小白鼠中，对BRAF V600E突变黑色素瘤一样形成了更多的抗癌活性。
COLUMBUS是一项任意，控制，开放标签，多中心研究实验。实验关键评估了贝美替尼协同恩考菲尔博德医治BRAF V600E或V600K突变阳性的不能割除或转移黑素瘤的治疗效果：贝美替尼与恩考菲尔博德联合用药组与维莫非尼组负相关总体生存率（mPFS）比照为14.9个月 VS 7.3个月，联合组将PFS提升了二倍还多；客观缓解率（ORR）为63% VS 40%；减轻延续时间（DOR）为16.6个月 VS 12.3个月。该实验PFS和OS资料显示，在黑素瘤靶向药物治疗领域中，药物组成比传统联合化疗具备“前所未有优点”。
以上就是关于贝美替尼治疗效果难题，希望对大家有所帮助。
