康奈非尼单药治疗或者与MET抑制药贝美替尼(Binimetinib)合用是靶向治疗经国外食品药品安全管理处(FDA)核准的一种检测方式，这种方法就是为了确认存有BRAF V600E或BRAF V600K基因变异的不能割除或肿瘤转移黑色素瘤最新发布的组成治疗的功效。
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国外出产康奈非尼能治疗哪些病？康奈非尼单药治疗或者与MET抑制药贝美替尼(Binimetinib)合用是靶向治疗经国外食品药品安全管理处(FDA)核准的一种检测方式，这种方法就是为了确认存有BRAF V600E或BRAF V600K基因变异的不能割除或肿瘤转移黑色素瘤最新发布的组成治疗的功效。
肿瘤转移黑色素瘤是很比较严重且威协生命中的皮肤病，存活率低。有很多种基因变异可导致肿瘤转移黑色素瘤，在其中，黑色素瘤比较常见的基因突变是BRAF，全世界一年新确诊人群中，约一半有BRAF基因突变。
BRAF基因普遍基因突变坐落于BRAF蛋白质第11及第15外显子，约10%基因突变坐落于11外显子、如G463-G468等点突变；约90%基因突变坐落于15外显子、造成第600位缬氨酸（V）被磷酸（E）取代即V600E，此外还有不常见15外显子基因变异定位点包含V600K（第600位磷酸氢钙取代缬氨酸）和V600G/R（第600位甘氨酸/支链氨基酸取代缬氨酸）。BRAF基因变异在黑色素瘤里的占比占70-80%上下，在其中V600E基因突变多见于年青病人，V600K则于老年病人易患。临床研究证实，贝美替尼协同康奈非尼能够减缓肿瘤进展，改进总体生存率，而且具有较好的耐受力。
贝美替尼是一种减数分裂原激话的细胞外数据信号调整蛋白激酶1（MEK1）和MEK2活性的可逆性缓聚剂。MEK蛋白质是细胞外数据信号有关蛋白激酶（ERK）方式的上游调理剂。在体外，贝美替尼在无细胞试验中遏制了ERK的磷化处理，并遏制了BRAF突变性黑色素瘤体细胞。贝美替尼和康奈非尼能够靶向治疗于RAS，RAF，MEK，ERK方式里的两种不同的蛋白激酶。与单用任何一种药品对比，协同给药在体外对BRAF基因突变阳性细胞具有更好的抗升值活性。在小白鼠中，对BRAF V600E基因突变黑色素瘤一样形成了更多的抗癌活性。
贝美替尼与康奈非尼相互用药比单一服药具有更好的抗癌繁殖活性,对小白鼠移殖黑色素瘤BRAF V600E 突变异种实体模型得到更好的抗癌提高功效，能延迟时间发生抗药性。
