贝美替尼是丝裂原活化细胞外数据信号调整蛋白激酶1 (MEK1)和蛋白激酶2 (MEK2)生物活性可逆性抑制药,MEK蛋白质是细胞外数据信号有关蛋白激酶(ERK)上下游通道的调节因子。身体之外非体细胞实验,比米替尼能抑制ERK的基因表达,并可抑制取决于MEK基因表达得人黑色素瘤BRAF基因突变细胞株的生存力;在体内,也可抑制ERK的基因表达和小白鼠异种移植BRAF基因突变模型恶性肿瘤提高。
一项任意,控制,开放标签,多中心研究实验。实验关键评估了贝美替尼联合恩考菲尔博德医治BRAF V600E或V600K基因突变阳性的不能割除或肿瘤转移黑色素瘤的治疗效果:贝美替尼与恩考菲尔博德联合医治组与维莫非尼组负相关总体生存率(mPFS)比照为14.9个月 VS 7.3个月,联合组将PFS提升了二倍还多;客观缓解率(ORR)为63% VS 40%;减轻延续时间(DOR)为16.6个月 VS 12.3个月。临床研究的PFS和OS资料显示,在黑色素瘤靶向药物治疗领域中,药物组成比传统联合化疗具备“前所未有优点”。
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