康奈非尼合用贝美索拉菲尼:对BRAF基因突变细胞株抗肿瘤细胞增殖活性比单一药品比较强,相互用药得到更好的抑制癌细胞活性并且能够减缓小鼠异种移植人黑素瘤发生BRAFV600E基因变异的抗药性。
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国外出产康奈非尼对预防恶性黑素瘤效果怎么样呢？恶性黑素瘤患病率及死亡率在长达数十年来慢慢提高。全世界平均每年兴新16万例，身亡48,000例。在其中，澳洲患病率最大，超出50/10万。国外约30/10万。国内患病率约0.6/10万~1/10万，远低于西方等白色人种。
康奈非尼是靶向治疗黑素瘤基因变异BRAF V600E及突变型BRAF和CRAF激酶的抑制药,产生可以刺激激话癌细胞繁殖的BRAF激酶。
体外试验,与NK1、JNK2、JNK1、JNK2、JNK3、LIMK1、LIMK2、MEK4和STK36等激酶融合,并可抑制BRAF V600 E、V600D和V600K恶性肿瘤细胞株增长。小鼠嵌入表述BRAF V600E的癌细胞,康奈非尼根据抑止RAF/MEK/ERK安全通道,诱发恶性肿瘤衰退。
贝美索拉菲尼是丝裂原活化细胞外数据信号调整激酶1 (MEK1)和激酶2 (MEK2)活性的可逆性抑制药,MEK蛋白质是细胞外数据信号有关激酶(ERK)上下游通道的调节因子。身体之外非体细胞实验,比米索拉菲尼能抑制ERK的基因表达,并可抑制取决于MEK基因表达得人黑素瘤BRAF基因突变细胞株的生存力;在体内,也可抑制ERK的基因表达和小鼠异种移植BRAF基因突变模型恶性肿瘤提高。
康奈非尼协同贝美索拉菲尼服药是靶向治疗RAS/RAF/MEK/ERK通道2种不同激酶,在体外,对BRAF基因突变阳性细胞系,相互用药比单一服药具有更好的抗癌繁殖活性,对小鼠移殖人黑素瘤BRAF V600E突变异种实体模型得到更好的抗癌提高功效。除此之外,相互用药与单药比较,能延迟时间小鼠移殖BRAF V600E基因突变人黑素瘤自体实体模型发生抗药性。
康奈非尼合用贝美索拉菲尼:对BRAF基因突变细胞株抗肿瘤细胞增殖活性比单一药品比较强,相互用药得到更好的抑制癌细胞活性并且能够减缓小鼠异种移植人黑素瘤发生BRAFV600E基因变异的抗药性。
强烈推荐使用量：康奈非尼450 mg,一天1次。贝美索拉菲尼45 mg,一天2次,间距12钟头，是不是在进餐时吃药都可。两药合用应不断吃药,直到肿瘤进展或无法承受副作用才行。贝美索拉菲尼不可以在下一次用药时间的6小时之内补服遗失的一次使用量,有些患者吃药时发生恶心呕吐,也无法增加用药使用量,必不可少依照吃药时刻表服下一次使用量。病人在食用康奈非尼的时候一定要注意药品安全。
