威托克（Venetoclax）是世界上第一个特异针对BCL-2蛋白的新型口服靶向药，它的问世，彻底颠覆了癌症治疗的传统化疗方式！它的研发基于1988年的一项医学发现——BCL-2蛋白质是癌细胞存活的关键。Venetoclax最主要的作用，就是能阻止BCL-2蛋白质对癌症细胞的保护，从而让它们也能像正常细胞一样死亡。
在此前针对慢淋白血病的为期4年的一期临床试验中，有79%的慢性淋巴性白血病（CLL）患者对药品呈现出了阳性反应，体内癌细胞显著减少；另外有20%既往接受过治疗但失效的患者，在参加试验后体内竟然完全没有癌细胞的踪影了，考虑到参加临床试验的病人都是其它疗法失败的晚期病人，这个结果很惊人。对很多人而言，这是真正的起死回生。
威托克加HMA治疗TP53突变AML疗效明显
有研究表明，在新诊断和复发/难治性（R/R）AML中，Venetoclax（威托克）与低甲基化药物（HMA）联合使用显示出令人鼓舞的活性。该联合方案即使在体弱的患者中也具有良好的耐受性，且治疗相关死亡率（TRM）低。另外，在各种高风险遗传学白血病中也观察到威托克/HMA活性。
研究共纳入32名接受威托克/HMA治疗的TP53m AML成人患者。16名（52％）患者为R/R AML，15名（48％）患者为新诊断的AML。大多数患者具有复杂的细胞遗传学（n=24，77％）。TP53m的中位变异等位基因频率（VAF）为56％（范围3%-95％），9名（29％）患者TP53突变≥2种。19名（61％）患者有额外的体细胞突变。大多数患者（90％）使用的HMA是地西他滨，5天用药方案的应用比10天用药方案更常见（52％对39％）。
研究结果与先前的报道一致，TP53m AML患者对威托克+HMA一线治疗的反应是令人喜悦的。此外， R/R TP53m AML患者也获得了有希望的CR/CRi率（38％），其中包括一些既往alloHCT后复发的患者。威托克+HMA治疗TP53m AML患者的初步结果与使用常规联合化疗的结果相比是有利的。威托克+HMA的联合方案可能成为耐受良好的骨架方案，在其中加入其他新药物可能可以进一步改善TP53m AML的应答率和应答持续时间，从而将更多患者安全地桥接至移植。
老挝第一药房威托克 对17P缺失的慢淋有效率高达71%，包括近20%的完全缓解，两年存活率高达84%，副作用较轻。且老挝第一药房的老挝版威托克在保证了与原版药的质量一样的基础上，具有无可比拟的性价比，成为了患者的首选。
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