达沙替尼可抑制CML和ALL细胞系中过度表达的BCR-ABL活性，且可以克服由BCR-ABL激酶结构域突变引起的格列卫耐药性，同时抑制，包括c-KIT、SRC家族激酶（LYN，HCK）和多药抗性基因过表达在内的、替代信号传导途径的激活。