白血病时，DNA损伤细胞在血液和脊髓种持续繁衍，直至耗光全部的室内空间和資源，而干细胞再也不会成长升学考试变成各种各样作用血细胞，停滞不前在“中小学校”阶段，因此血液逐渐匮乏，尤其是红细胞的缺少，导致人眼由此可见的“白血”。
缺乏红细胞，代表着全身肌肉没法获得充足的氧,血细胞的降低代表着不能治好创口的出血,多功能性白细胞降低消弱了人体免疫系统,提升感柒风险性.要修复血液一切正常作用，就务必消除掉这种“赶不及成长”的细胞，可是白血病并并不是实际性恶性肿瘤，没法根据手术除去，因此只有根据“放化疗＋应用多种多样药品”的组成杀掉迅速升值的细胞，这类方法来杀掉身体的基因变异细胞。自然还可以捐骨髓干细胞的方式来协助人体。一旦对患者移植术取得成功，这种移殖干细胞便会迅速充斥着脊髓和血液。
干细胞移植是个繁杂的全过程，必须 捐赠者和病人中间抗原体相溶，以确保移殖细胞不容易进攻患者细胞，但并不像静脉注射，人们白细胞抗原体（HLA）的类型不计其数，即便是兄妹家人中间，也很有可能沒有相符合的脊髓。碰到这类状况，就必须 在上百万同意捐赠库位检索数据信息，如果有大量的捐赠者，就可以根据干细胞移植手术治疗。
伴随着分子生物学技术性及二代测序的发展趋势，大家对分子遗传学基因突变的了解拥有重特大飞越，遗传基因分子结构学异质性促使本来的染色体核型风险分层次更加优化，进而使对于基因突变遗传基因的靶向药物治疗变成很有可能。AML（亚急性粒细胞白血病）欠缺自主创新的靶向药物治疗，现阶段有关AML的分子结构靶向治疗中药制剂全新及最有市场前景的科学研究关键集中化在FLT-3、IDH1、IDH2
Fms样色氨酸激酶 3 (FLT3) 的激话基因突变被觉得AML中最普遍的分子结构出现异常。而索拉非尼做为多靶标多激酶缓聚剂不但抑止与细胞生长发育息息相关的丝氨酸/苏氨酸激酶Raf-1，也抑止多种多样与毛细血管转化成息息相关的色氨酸激酶，比如VEGFR2-3、PDGFR、C-KIT等，慢慢也变成白血病靶向治疗治医治的科学研究挑选
与此同时还提及了《索拉非尼协同3＋7疗法治疗新确诊为AML的病人的实效性和耐受力》该实验说明，针对年纪≤60岁的AML病人，规范治疗法协同索拉非尼具备抗白血病的功效，但与此同时毒性会提升。确认了激酶缓聚剂可能是一种AML合理的协同治疗法。下面为了更好地确立索拉非尼将来在此类疾病治疗中的人物角色，仍需长期性随诊其总存活率及研究减少毒性的方式。
适用范围：AML（≥60岁）医治对策和诱发-加强医治的非侯选人（AML-6）协同医治：低抗压强度治疗法（阿扎胞苷，地西他滨） 索拉非尼布（FLT3-ITD呈阳性病人）2A级直接证据适用范围：AML发作/不易治疾病的治疗（AML-H），参与临床研究：次甲基湿润剂（阿扎胞苷或地西他滨） 索拉非尼医治AML值得一提的是，索拉非尼做为一个发售十多年的多靶标多激酶缓聚剂，除开在晚期肝癌、肾肿瘤、碘不易治分裂性甲状腺癌症和血液层面的突显功效外，也被用以好几个癌种的医治.
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