前期科学研究强调，细胞衰老做为一种生理学现象，可被KRAS突变癌前病变所激话，抑止癌病产生。2020年英国留念斯隆凯特琳肿瘤管理中心的Scott W. Lowe精英团队于Science发表论文发觉MEK缓聚剂曲美替尼(Trametinb)和CDK4/6缓聚剂帕博西尼(palbociclib)(Palbociclib) (T/P)协同应用药可根据诱发眼底黄斑纤维细胞蛋白质（Retinoblastoma, Rb）受体的恶性肿瘤细胞衰老激话NK体细胞，提升 防癌治疗效果。
2018年3月31日，Scott Lowe科学研究精英团队再度在Cell杂志期刊上发布名为Senescence-Induced Vascular Remodeling Creates Therapeutic Vulnerabilities in Pancreas Cancer的文章内容，强调在肝胀软管腺癌临床医学前小白鼠实体模型中，T/P药物引起起胰腺肿瘤细胞衰老并激话SASP（变老有关代谢基因型）依靠的毛细血管重构，不但能提高有机化学治疗法药物的摄入和法律效力，还能推动恶性肿瘤机构中T体细胞的侵润并协作PD-1防癌免疫力治疗实际效果。
为了更好地研究T/P药物引起起的细胞衰老对PDAC肿瘤微环境的危害，科学研究工作人员对PDAC小白鼠实体模型进行历时2周的治疗试验。科学研究揭露曲美替尼/帕博西尼(palbociclib)药物引起起细胞衰老推动肿瘤微环境内毛细血管重构，不但可以提升 肝胀软管腺癌对有机化学治疗法的敏感度，还可以增加其免疫力治疗实际效果，为临床医学治疗这种低抗原性恶性肿瘤，给予一个新理念。
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