成年人亚急性网织红细胞败血症（ALL）行业的病理学生理学科学研究及精准医疗医治已获得了明显发展。Elias Jabbour等根据查找最近及經典参考文献，发布了相关内容具体描述。最关键的医治提升是对于特异性转录本和特异性白细胞计数乙肝表面抗原的医治。在一线医治中添加新的单抗和别的靶向药物治疗方式表明出了很有市场前景的治疗效果。
发病机制
诊断ALL需脊髓淋巴结原始细胞最少20%。流式细胞免疫力分析可用以辨别B体细胞或T体细胞来源于，前面一种占成年人病案的75-80%。2016年WHO归类加上了2种细则归类：B-ALL伴24号性染色体內部增加（iAMP21）和BCR-ABL1样B-ALL伴酪氨酸激酶或细胞因子蛋白激酶染色体易位。Ph样ALL伴随着年纪提高患病率提高（占少年儿童ALL的11%-14%，占青少年儿童21%，占年青成年人27%），病发高峰期为年青成年人。
约一半的病人有细胞因子蛋白激酶样因素2（CRLF2）重新排列，该基因编码胰腺栽培基质网织红细胞生成素（TSLP）蛋白激酶。在CRLF2重新排列者中，一半病人有JAK基因突变。二代测序在非CRLF2重新排列病人中发觉了设计方案酪氨酸激酶的嵌合体融合基因。表述ABL1、ABL2、CSF1R和PDFGRB结合的细胞株和人们白血病细胞在身体之外和身体对ABL大家族酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）比较敏感（如达沙替尼），伴EPOR、IL-7R和JAK2重新排列者对JAK缓聚剂比较敏感（如芦可替尼）。伴ETV6-NTRK3融合基因者对间变淋巴肿瘤蛋白激酶缓聚剂（如克唑替尼）比较敏感。
T体细胞ALL是根据胞浆CD3呈阳性和CD2、CD5、CD1a、CD7、CD52和尾端脱氧核苷酰转移酶的表述诊断的。分成3个亚组：皮层/胰腺（55%；CD1a呈阳性），髓质/完善（20%，胞膜CD3呈阳性）和初期T体细胞（25%；双呈阴性）。后面一种包含初期磷酸激酶T体细胞（ETP）ALL（5-8%），传统式放化疗医治愈后偏差，必须 在得到 初次放任不管（CR）后开展异遗传基因造血干细胞移殖（allo-SCT）。初期磷酸激酶T体细胞ALL的特性是表述CD1a,sCD3和CD8，CD5弱表述（＜75%呈阳性)，表述最少一个髓系或干细胞美容有关标识。
体细胞细胞生物学剖析可发觉一些具备医治条件（Burkitt,Ph呈阳性）或提醒愈后欠佳的出现异常，如t（v;11q23）、亚二倍体和繁杂染色体核型（≥五个出现异常）。
最近，学者发觉了亚二倍体ALL的遗传基因基本，分成2种乳头瘤病毒。近单倍体ALL（24-31条性染色体）具备靶向治疗蛋白激酶酪氨酸激酶数据信号和Ras数据信号（71%）及其淋巴结样转录因子遗传基因IKZF3（13%）更改。低亚二倍体（32-39条性染色体）的特征更改是TP53（91%）、IKZF2（53%）和RB1（41%）。近单倍体和低亚二倍体白血病细胞均发生了Ras数据信号和磷酸肌醇3蛋白激酶（PI3K）通道激话，并对PI3K缓聚剂比较敏感。
总而言之，ALL的遗传基因谱科学研究揭露了新的愈后标识物、医治靶标和ALL乳头瘤病毒。
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