泰瑞沙/奥希替尼加沃利替尼治疗耐药后出现MET扩增的研究
布加替尼可解决阿来替尼耐药
2020ASCO逐渐拉开帷幕，新披露的汇总摘要又为肿瘤临床带来了巨大的信息量。今天为大家展示的是摘要号9537的一项 布加替尼 治疗阿来替尼耐药的日本II期研究。同为二代药物，布加替尼竟可解决阿来替尼耐药，一起围观一下数据！J-ALTA研究是一项II期前瞻性
自奥希替尼（泰瑞沙）在中国上市以来，成为了许多EGFR阳性肺癌患者的“救命稻草”，因为它成功解决了第一代靶向耐药的难题。同时2019ESMO公布了一线使用奥希替尼研究结果，中位无疾病进展生存期(PFS)和中位总生存期(OS)，分别是18.9个月和38.6个月，打破靶向药物一年左右的中位耐药时间，大大延长患者的总生存期，创造了史上最长的PFS和OS记录。
但是，奥希替尼也无法避免耐药，并且耐药后机制复杂，处理起来非常棘手。奥希替尼一线耐药后约15%患者会出现MET扩增（1/2代耐药约5-10%），MET基因扩增是导致EGFR-TKIs耐药的主要元凶之一。所以同时阻断MET及EGFR靶点变成了解决EGFR患者耐药的一大方案，特别是对于奥希替尼耐药后更是具有重大价值。今天，我们分享一篇近期发表在《Lancet》上关于“奥希替尼 沃利替尼治疗EGFR靶向耐药后出现MET扩增”的相关研究。
TATTON研究结果显示：MET扩增是EGFR-TKI耐药的主要原因，对于这类患者以往除了化疗外几乎没有其他选择，沃利替尼 奥希替尼给这类患者提供了一个可供选择的方案。沃利替尼 奥希替尼联合方案的副作用更为普遍，但总体上来看不良反应是可控的。希望在后续的研究中能带给我们更多的临床数据以供参考。更多
鲁索替尼/芦可替尼能治疗有基因突变的骨髓增殖性疾病吗？
骨髓增殖性疾病有基因突变，芦可替尼（ 鲁索替尼 ）可以治疗吗？芦可替尼的作用机制主要是与JAK1点位结合，抑制整个JAK-STAT通道的活化，从而靶向性强行压低该通道异常增强的信号，从而获得良好的临床疗效。除了骨髓纤维化外， 芦可替尼还可以治疗其他的
泰瑞沙,奥希替尼
