因为在拉帕替尼医治期内试验者一直应用卡麦角林，一个关键的考虑到是这二种药品中间的相互影响是不是搞混（confounded）了大家将PRL水准做为终点站评定的工作能力。病人与列入时维持同样的使用量，而且合乎计划方案实验集(per protocol)，尽管应用了卡麦角林医治，全部病人都表明有不断的病症进度。
因而，在大家的研究对象中再次应用卡麦角林好像不大可能是一个明显的搞混要素。殊不知，依然不清楚潜在性的协同作用。试验者4在3个月的医院门诊前三天和4个月医院门诊前两个星期临时停止使用卡麦角林，缘故是商业保险遮盖终断。 3个月和4个月时PRL的轻度上升可能是因为高泌乳素反跳而致，五个月医院门诊时修复卡麦角林后，PRL水准再度降低。
假如它是确实，这将说明在没有服食卡麦角林的状况下保持TKI能够 避免 恶性肿瘤反跳生长发育，而且在停用拉帕替尼后，提升的抑制效果也消失了。殊不知，在6个月的随诊中，虽然与此同时应用了卡麦角林和拉帕替尼，PRL再度上升，也是有很有可能对DA抗药性病人停止使用卡麦角林对PRL分泌没什么临床医学实际效果。
据大家孰知，这二种转录因子中间相互影响的直接证据非常少。大家评定了几篇有关这一主题风格的报导，尚不清楚其临床表现。
本科学研究的主次結果是EGFR/HER2表述与医治反映中间的关联性。大家以前的身体之外和身体实体模型科学研究确认了靶向治疗EGFR的吉非替尼（gefitinib ）和靶向治疗EGFR/ HER2的拉帕替尼在泌乳素瘤中的功效。从总体上，大家发觉EGF和调整蛋白质配位（heregulin ligands ）可诱发大白鼠乳泌素儿童生长激素细胞瘤中的PRL,而应用TKIs医治能抑制ErbB2/ErbB3异源二聚体和PRL分泌。
对无胰腺裸小鼠皮下组织嵌入大白鼠儿童生长激素分泌恶性肿瘤(GH3)体细胞，接纳吉非替尼医治的小鼠恶性肿瘤尺寸变小50%，而用药治疗的小鼠恶性肿瘤尺寸降低了50%，而赋形剂解决（vehicle-treated）小鼠发生比基准线恶性肿瘤容积扩大26倍，而吉非替尼解决（gefitinib-treated）的小鼠表明PRL水准减少到对照实验的75%的。平稳转染构成型蛋白激酶的GH3细胞株，在沒有配位的状况下，PRL的诱发率是250倍（GH3 cell lines stably transfected with a constitutively active form of the receptor showed 250-fold PRL induction in the absence of ligand），而应用拉帕替尼解决造成PRL分泌抑止40%，减少了HER2的磷酸化以及中下游数据信号。
为了更好地归纳内源泌乳素瘤实体模型，在Fischer 大白鼠身体嵌入雌性激素脂质体（estrogen pellets ），并发展趋势为伴随高泌乳素尿症和HER2呈阳性表述的垂体肿瘤。与对照实验对比，应用拉帕替尼医治后，PRL水准和垂体肿瘤尺寸减少35%。相近地，EGFR和HER2转基因水稻雌虫小鼠发生脑垂体扩大或脑垂体囊腺瘤，及其循环系统PRL水准提升，其比例是野生型小鼠的4-5倍。
拉帕替尼可使EGFR转基因水稻小鼠的PRL减少60%，HER2转基因水稻小鼠的PRL减少40%，并抑止了PRL表述及其ERK和Akt的磷酸化。在原代培养的人泌乳素瘤中，确认了ErbB蛋白激酶的表述及其TKIs对PRL分泌和细胞的增殖的抑制效果。与吉非替尼对比，拉帕替尼的使用量依赖感减少了PRL mRNA的表述和PRL蛋白质的分泌，进一步注重了HER2/ErbB2在泌乳素瘤中的功效。
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