AIK基因突变能够 说成肝癌中的“金子基因突变”，尽管发病率仅有3%-7%，可是ALK缓聚剂的面世，则明显改进了ALK呈阳性病人的存活期，让病人能够 活的更久。
与克唑替尼相近，阿来替尼(alectinib/” target=”_blank” >艾乐替尼)是一种ALK缓聚剂，根据抑止ALK蛋白质的活力起功效，因而能够 阻拦ALK呈阳性的NSCLC细胞生长和蔓延。克唑替尼和阿来替尼靶向治疗ALK遗传基因的不一样基因突变；因而，当前面一种产生抗药性时，后面一种很有可能证实是合理的。在对克唑替尼抗药性的ALK基因变异中观查到阿来替尼的抑制效果。那麼假如阿来替尼产生抗药性，应该怎么办呢？劳拉替尼(lorlatinib)能够 做为ALK抗药性最后最低的药品吗？
研究表明，基本上全部的靶向药物在原始医治后的9-12个月都是会发生抗药性难题。大部分病人通常在一年-2年内发生对克唑替尼抗药性，且神经中枢系统软件的发作进度比较普遍。阿来替尼假如发生了抗药性，那麼病人一定要再再次开展一项基因检查，找寻产生抗药性的体制，用药治疗。若产生的仍为ALK别的结构域的基因变异，能够 换用别的ALK缓聚剂。而且，不管以往使用过几类靶向治疗药物或是放化疗过，劳拉替尼(lorlatinib)自始至终可以做为ALK抗药性最后最低的药品。劳拉替尼也在各线医治展现强悍的炉内控制能力。NCCN手册将劳拉替尼列入三线最低医治强烈推荐。劳拉替尼在Ⅱ期临床研究中表明出对肺恶性肿瘤和脑转移瘤的长久的功效。此前接纳过2-3种ALK缓聚剂医治后的病人客观缓解率达39%，脑部减轻率达48%。
若产生的是驱动基因旁通激话基因突变，包含EGFR旁通激话，KIT基因扩增，或别的推动基因变异；若是EGFR、KIT或别的推动基因突变造成的旁通激话，必须 对于这种靶标基因突变用相对应的靶向药物。抗药性缘故未知的，还可以再取机构开展穿刺活检，看一下是不是发生了病理学转变，此刻很有可能就必须 放化疗或是医师强烈推荐的别的医治方式。
2018年11月2日，劳拉替尼得到 FDA加快准许用以 ALK 呈阳性肿瘤转移非小细胞肺癌(NSCLC)病人医治，适用克唑替尼医治后病症发生恶变及最少应用其他一种 ALK 缓聚剂医治迁移病症的病人，或以阿来替尼或克唑替尼做为初次 ALK 缓聚剂治疗法用以迁移病症后病症发生恶变的病人。
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