第二代ALK缓聚剂的构造和克唑替尼有非常大的不一样，因此可以抑止ALK 原发性抗药性基因突变。临床前研究也早已确认，第二代ALK缓聚剂不但对存有ALK 融合基因呈阳性的肿瘤干细胞具备活力，并且对早已评定出去的多种多样ALK蛋白激酶区抗药性基因突变均具备活力。这种药品包含： alectinib/” target=”_blank” >艾乐替尼Alectinib(CH5424802)、ceritinib/” target=”_blank” >色瑞替尼Ceritinib(LDK-378)和AP26113.
Alectini是一种强力的可选择性ALK缓聚剂，其法律效力比克唑替尼强10倍，能合理抵抗大部分的ALK蛋白激酶区基因突变。在国外，食品类与药品管理处(Food and Drug Administration, FDA)早已准许Alectinib用以克唑替尼医治后产生进度的ALK基因变异的非小细胞肝癌病人的医治，并授于该药开创性医治的头衔。
Ceritinib是瑞士诺华企业产品研发的二代ALK缓聚剂。其身体之外研究表明：Ceitinib对ALK基因变异中表述基因突变C1156Y的肿瘤干细胞均具备优良的活力。最普遍的副作用为恶心想吐、拉肚子、反胃和困乏，病人耐受力不错。目Ceitinib早已被FDA准许用以开展多种II期和III期的临床实验。
AP26113是一种新式对于ALK/EGFR基因变异双向缓聚剂，可强力抑止ALK 基因变异中得L1195M基因突变和EGFR 基因变异中得T790M基因突变。最普遍的副作用为拉肚子。第二代ALK缓聚剂针对仍取决于ALK转录因子的ALK蛋白激酶区抗药性基因突变算作最好的挑选。
协同其他酪氨酸激酶缓聚剂（TKI）
在ALK遗传基因产生基因突变的非小细胞肺癌病人中，有5%-8%的ALK基因突变体细胞共存有EGFR基因突变。也是有3.9%的EGFR基因突变病人合拼A LK结合。针对这种病人，协同应用EGFR和ALK TKI相对性于独立应用一切一种TKI 能够 具有更强的抑止实际效果。可是现阶段该结果尚欠缺有关大中型临床数据的适用。
协同放化疗
EGFR基因突变的非小细胞肺癌病人如应用EGFR-TKI发生抗药性后，如马上终止EGFR-TKI会造成爆发式进度。发生这类状况的的很有可能缘故是当病人终止EGFR-TKI有关药品后，可造成对EGFR-TKI比较敏感的体细胞再度迅速升值，造成恶性肿瘤爆发式生长发育。这一大道理在克唑替尼的应用上也是有相近的全过程。自然，针对在放化疗的与此同时是不是需再次应用克唑替尼，现阶段还没有准确达安。
再次克唑替尼医治
当靶向治疗药物发生抗药性后，有有关见解觉得这类抗药性并不彻底。当病症产生进度时，仍有一部分肿瘤干细胞可以被靶向治疗药物再次抑止。对恶性肿瘤驱动基因产生基因突变的非小细胞肺癌病人，在挑选变更治疗方案以前，必须 思索抗药性方式，以避免 停止使用药品后，发生病症爆发式进度。
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