奥希替尼的耐药机制差异

      1 EGFR通道继发性抗药性1

　　C797位点突变C797位点突变是最开始发觉的奥希替尼抗药性体制之一，做为不可逆EGFR-TKI共价键融合结构域，该位点突变会危害不可逆EGFR-TKI与相匹配蛋白质地区融合，因而针对单纯性以C797位点突变受体的抗药性可试着运用单药一代可逆性EGFR-TKI,现阶段临床医学观查到的C797X抗药性基因突变发病率可达到28%。

　　2 C797S受体抗药性　　

       对于C797S受体抗药性现有一部分已经进行的有关临床实验讨论根据协同医治方式摆脱奥希替尼抗药性，包含Ⅰ期协同非特异法抗JNJ-372，协同Necitumumab单抗科学研究及其一项协同HER3抗原偶联反应药品U3-1402科学研究，除此之外ORCHARD科学研究也进一步讨论了奥希替尼协同易瑞沙（Gefitinib）医治C797S继发性抗药性可行性分析。

　　3 T790M合拼C797S抗药性基因突变

　　针对临床医学中发生T790M合拼C797S抗药性基因突变，临床前研究及有关病例报道表明协同布加替尼（Brigatinib）及EGFR替尼[西妥昔单抗（Cetuximab）或帕尼单抗（Panitumumab）]可合理摆脱这类抗药性体制。

　　针对EGFR比较敏感基因突变合拼T790M及C797S,临床医学前数据信息表明奥希替尼协同EGFR别构抑制剂具备一定功效，除此之外根据四代EGFR-TKI BBT-176的Ⅰ/Ⅱ期临床实验也将要提前准备进行。现阶段针对抗药性后没法进到临床实验的病人，提议开展规范放化疗。

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